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Descubierta una nueva vía para abordar el tratamiento del síndrome X Frágil

Neurocientíficos de la Universidad de Nueva York en Estados Unidos han ideado un método que podría convertirse futura línea de investigación tras conseguir reducir varias afecciones asociadas con el síndrome X frágil en ratones de laboratorio. Sus hallazgos, publicados en la revista ‘Neuron’, ofrecen nuevas posibilidades para abordar este síndrome, principal causa hereditaria de autismo y discapacidad intelectual. Se sabe que las personas afectadas con el síndrome X frágil no poseen la proteína FMRP, que es un supresor de la síntesis de proteínas (clave en el control de proteínas). En ausencia de este supresor, la síntesis de proteínas es exagerada, produciendo una serie de trastornos físicos y mentales. Anteriores investigaciones han dirigido indirectamente la síntesis de proteínas, tratando de moderar, pero no de bloquear este proceso.

Ahora, el equipo investigador liderado por Eric Klann, profesor en el Centro de Universidad de Nueva York para la Ciencia Neural, busca inhibir otra enzima fundamental la S6K1 (p70 ribosomal S6 quinasa 1) que, previamente, se ha demostrado regulan la síntesis de proteínas en ratones con el síndrome. Al abordar este fenómeno a nivel molecular, esperaban disminuir muchas de las condiciones asociadas con el síndrome. Para determinar el impacto de esta intervención, los investigadores compararon los comportamientos de estos ratones con el síndrome con los ratones normales.

Sus resultados mostraron que la síntesis de proteínas en los ratones que carecen de S6K1 se volvió similar a la de los ratones normales. Por otra parte, a través de una serie de experimentos y otras medidas (por ejemplo, navegar por un laberinto, interactuando con otros ratones), se encontraron mejoras físicas y de comportamiento en los ratones con el síndrome. “Creemos que estos resultados dejan listo el escenario para un enfoque viable farmacológico para orientar S6K1, con el objetivo de disminuir o revertir incluso las aflicciones asociados con el síndrome X frágil”, dijo Klann.

Por otra parte, los ratones con el síndrome a los que se les inhibió la enzima S6K1 mostraron mayor aptitud que otros ratones con el síndrome y la enzima al comparar sus comportamientos cuando se enfrentaban a condiciones similares.

Así, los ratones sin la enzima tuvieron más éxito a la hora de navegar por un laberinto que los ratones con la enzima y el síndrome; además mostraron un mayor comportamiento socias, que se miden a través del ‘test novedad social’; y, finalmente, se observó una corrección en tres rasgos físicos relacionados con esta condición -morfología inmadura espina dendrítica, lo que indica conexiones anormales entre las neuronas aumento de peso excesivo y macro-orquidismo, o los testículos agrandados-.

Fuente: Europa Press

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