Una investigación realizada en la Universidad de Tel Aviv (Israel) afirma que es posible que la causa de la depresión esté vinculada a un problema en el crecimiento de las sinapsis neuronales.
Las sinapsis son los contactos que se realizan entre las neuronas y que dan lugar a los procesos de aprendizaje y pensamiento. Gurwitz y Shomron, neurocientíficos responsables de la investigación, han concluido que la falta de sinaptogénesis y la neurogénesis podrían estar detrás de las depresiones.
Los fármacos que se recetan más a menudo para ayudar a mejorar los procesos depresivos son los ISRS (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina), conocidos por sus nombres comerciales: Prozac, Seroxat, etc. Tal y como su nombre indica estos fármacos inciden directamente en un neurotransmisor llamado serotonina. La deficiencia de este neurotransmisor se creía, hasta el momento, uno de los responsables de los procesos depresivos.
El gen CHL1, protagonista en la depresión
En el estudio, publicado el pasado 15 de octubre en la revista Translational Psychiatry, se determina que los ISRS ciertamente bloquean el mecanismo de transporte de la serotonina. Para compensar ese bloqueo, se activan un gen específico, el CHL1, que expresa la ITGB3 (integrin beta-3), una proteína conocida por el importante papel que juega en la conectividad celular y, por lo tanto, imprescindible para la generación de nuevas conexiones.
Este estudio fue realizado con muestras de sangre de 80 pacientes con las que se realizaron cultivos en los que se administró Paroxetina, uno de los ISRS. A través del estudio de los efectos de este medicamento en cada una de las muestras se vio que en algunas el efecto había sido mínimo, mientras que en otras el efecto había sido muy rápido. En aquellas muestras en las que el fármaco había tenido más efecto se descubrió que el CHL1 tenía una presencia mayor.
Teniendo en cuenta que la causa de la depresión, según este estudio, parece ser la actividad neuronal disminuida a causa de la dificultad de crecimiento de las conexiones neuronales, sería fácil pensar que, si pudiéramos incidir en el crecimiento de las conexiones estaríamos ante la terapia más eficaz contra la depresión.
Los ISRS siguen siendo un tratamiento válido y eficaz
Este descubrimiento abre una puerta muy esperanzadora para el tratamiento de las depresiones ya que, si se confirman, podríamos estar hablando de definir la terapia farmacológica de elección a través de un análisis de sangre donde se pudiera determinar la presencia de CHL1 en el paciente.
En todo caso, estas investigaciones están todavía en fases muy precoces y sólo se han llevado a cabo en células de cultivo, en el laboratorio. Ahora deben ser comprobadas en más ocasiones y en pacientes reales, para poder determinar, efectivamente si estamos ante un gran paso en el camino del tratamiento de las depresiones.
De momento los fármacos antidepresivos tradicionales que actúan sobre la serotonina, a pesar de todo, seguirán teniendo un papel clave en el tratamiento de las depresiones ya que, aunque de una forma indirecta, sí que están tratando la actividad neuronal, tal y como afirma el estudio.
